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第二节 化脓性脑膜炎（第1页）

化脓性脑膜炎（purulentmeningitis）简称化脑，是由各种化脓性细菌引起急性神经系统感染性疾病，基本病理改变为脑膜化脓性炎症。

www.Pinwenba.com临床特征为发热、头痛、呕吐、惊厥、意识障碍、脑膜刺激征阳性和脑脊液化脓性改变。

主要以2岁内婴幼儿（约占本病的34）多见，发病高峰年龄段为6～12月龄。

冬春季为高发季节。

虽然目前在治疗和诊断方面进展明显，发病率也有显著下降，但本病病死率和致残率仍较高，改善本病预后的关键在于早期诊断和及时恰当的治疗。

【致病菌】

我国常见导致小儿化脓性脑膜炎的致病菌为脑膜炎双球菌、肺炎球菌和B型流感嗜血杆菌，其次为金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠埃希杆菌等。

导致新生儿及2月龄婴儿化脓性脑膜炎最常见的致病菌为大肠埃希杆菌（或铜绿假单胞菌）、α溶血性链球菌和金黄色葡萄球。

引起＞2月龄婴幼儿的脑膜炎常见病原为B型流感嗜血杆菌、肺炎球菌和脑膜炎双球菌。

年长儿的化脓性脑膜炎则以脑膜炎双球菌和肺炎球菌最多见。

其中由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎，称为流行性脑脊髓膜炎（简称“流脑”

），为乙类传染病。

感染病菌的类型与机体免疫功能、年龄、季节、发病地区、头部外伤和是否存在皮肤、神经的先天性缺陷有关。

【流行病学】

新生儿和婴幼儿免疫功能弱，且血-脑脊液屏障差，发病率高。

罹患原发免疫缺陷病、或因营养不良、严重慢性疾病或长期使用皮质激素、免疫抑制剂导致的继发性免疫功能缺陷者较前者更易感染，病原多为条件致病菌或平常少见病菌（如表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌等）。

若因先天性因素或后天因素（脑脊膜膨出、皮肤窦道、外伤及手术等）造成脑脊液与外界直接相通，也易继发前述条件致病菌感染导致化脓性脑膜炎。

【发病机制】

本病发病机制为细菌的入侵细菌常见入侵途径主要有以下三种。

1.血行传播为最常见入侵脑膜途径。

细菌通过上呼吸道感染（新生儿亦可通过皮肤、胃肠道或脐部感染）入血形成菌血症，经血液循环到达脑膜微血管。

当小儿免疫功能低下时，细菌可通过血-脑脊液屏障到达脑膜。

2.邻近组织器官感染中耳、鼻窦或乳突等部位炎症扩散直接波及脑膜。

3.与颅腔形成的直接通道颅骨骨折、皮肤窦道或脑脊膜膨出等，细菌可经前述通道进入蛛网膜下隙。

【病理改变】

细菌进入脑膜后，在细菌毒素和相关炎症因子作用下，脑组织发生炎症反应（以软脑膜、蛛网膜和表层脑组织为主），表现为广泛性血管充血、大量中性粒细胞浸润和纤维蛋白渗出；弥漫性细胞毒性和血管源性脑水肿。

1早期或轻症病例，炎症渗出物主要在大脑顶部表面，后可逐渐累及大脑基底部和脊髓表面；2严重者可出现血管壁坏死和出血灶，亦可发生闭塞性小血管炎导致局灶性脑梗死；3若感染累及脑室内膜可导致脑室管膜炎；4若在软脑膜下和脑室周围的脑实质有出血、坏死、变性和炎症细胞浸润则形成脑膜脑炎；5若炎症累及周围神经，则可引起相应脑神经损害，造成失明、面瘫、耳聋等；6如果脓液黏稠、治疗不彻底则可发生脑膜粘连，阻塞脑室孔，或大脑表面蛛网膜颗粒发生萎缩，出现脑脊液循环受阻及吸收障碍，最终导致脑积水；7若脑膜间的桥静脉发生栓塞性静脉炎，可引起硬膜下积液或积脓。

【临床表现】

1.前驱症状本病大多急性起病，病前多有前驱感染（如上呼吸道感染、皮肤感染或消化道感染）。

由脑膜炎双球菌引起的流行性脑脊髓膜炎起病急，可迅速出现皮肤瘀点（斑）、休克、DIC和多器官功能障碍综合征。

2.全身感染中毒症状最常见表现为高热、精神委靡、疲乏无力。

年长儿尚可有头痛，肌肉、关节酸痛。

婴幼儿多为易激惹、烦躁或反应低下。

3.神经系统症状

（1）惊厥20%～30%可出现部分或全身性惊厥，多见于B性流感嗜血杆菌和肺炎球菌引起的脑膜炎。

（2）颅内压增高在年长儿中以头痛、喷射性呕吐为主要表现，可出现心动过缓和血压增高。