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第一节 麻疹（第1页）

麻疹（measles）是由麻疹病毒引起的一种急性呼吸道传染病，以发热、上呼吸道炎、眼结膜炎、口腔麻疹黏膜斑（kopliksspots）、红色斑丘疹、疹退后出现糠麸样脱屑和色素沉着为主要临床表现。

本病传染性强。

自20世纪60年代普种麻疹疫苗以来，我国麻疹的流行得到明显的控制，发病率大幅度下降，病死率明显降低。

但近年来麻疹发病率又有所增加，其流行病学和临床表现有了新的特点。

【病原学】

麻疹病毒属副黏液病毒科，球形颗粒，直径100～250nm，主要有l、p、n、h、f和m六种具有致病作用的结构蛋白。

麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。

人是唯一宿主。

麻疹病毒主要存在于急性期病人的鼻、咽、气管等呼吸道分泌物中，另还存在于急性期病人的眼结合膜分泌物、血液、尿液中。

麻疹病毒在体外生活力弱，在流动空气中或阳光下，半小时即失去活性，对化学消毒剂和紫外线均敏感，但耐低温和干燥。

【流行病学】

1.传染源主要是麻疹病人，从呼吸道分泌物、眼结合膜分泌物、血液、尿液中排出病毒。

麻疹的传染期为从潜伏期末持续到出疹后第5日，如果并发肺炎等并发症，则传染性可持续到出疹后第10日。

2.传播途径麻疹的主要传播途径是通过呼吸道飞沫传播，少见的为通过污染病毒的手、衣物、玩具等间接传播。

3.人群易感性人类对麻疹病毒普遍易感。

本病传染性极强，易感者接触后90%以上均可发病，感染后可获得持久免疫力。

4.流行特征8个月至5岁为发病高峰。

四季均可发生，但好发于晚春。

自20世纪60年代全世界普遍接种麻疹疫苗以后，世界范围内麻疹发病率下降和大流行次数明显减少。

现流行形式主要为散在发病，青少年、成年人及小婴儿的发病率有增多趋势。

其中，8个月之前的婴儿发病和大年龄麻疹的出现是近年来麻疹流行的新变化，对麻疹疫苗接种程序提出了新的挑战。

【发病机制】

麻疹的发病主要与麻疹病毒进入人体后产生的二次病毒血症有关。

病毒随病人的呼吸道飞沫到达易感者的呼吸道或眼结合膜，在上皮细胞及邻近淋巴组织中复制，并释放少量病毒入血，产生第1次病毒血症。

病毒随血液到达全身单核-吞噬细胞系统（即肝、脾、淋巴结等组织）广泛复制，并释放大量病毒入血，形成第二次病毒血症，此时即为临床前驱期。

病毒随血液到达呼吸道、眼结合膜、皮肤、肝、脾、淋巴结等靶器官，并在靶器官中复制，引起全身广泛性损害而出现一系列临床表现。

由于免疫反应受到抑制，易继发细菌感染（常发生鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎），或使结核病复发或加重，阳性的结核菌素反应变成阴性。

随着机体特异性细胞免疫和体液免疫的产生，血液中和各器官中病毒被清除，进入临床的恢复期。

亚急性硬化全脑炎（subacutesclerosingpanencephalitis，sspe），常出现在患麻疹后7～11年，其致病机制尚不清楚。

目前认为m蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。

【病理改变】

麻疹为全身性疾病，其病理改变可见于各个系统，其中以单核-吞噬细胞系统和呼吸系统更为明显。

全身淋巴组织有不同程度的增生，在淋巴结、扁桃体、呼吸道、肠道等处可见多核巨细胞（warthin-finkeldeygiantcells），多核巨细胞是麻疹最主要、最基本的病理改变，对麻疹的早期诊断具有临床意义。

皮肤出现真皮毛细血管充血、内皮细胞增生、血浆渗出，形成麻疹淡红色斑丘疹。

随着病程进展，因真皮毛细血管充血，角化层不能得到正常供血，表皮细胞坏死、脱落形成脱屑。

由于皮疹处红细胞裂解，疹退后形成棕色色素。