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第四节 新生儿黄疸（第1页）

新生儿黄疸（neonataljaundice）是新生儿胆红素在体内积聚增高引起的以皮肤、黏膜、巩膜黄染为特征的临床现象。

分为生理性黄疸和病理性黄疸。

引起新生儿黄疸的病因复杂，临床表现轻重不一，严重者可发生胆红素脑病（核黄疸），导致死亡或严重神经系统后遗症。

【新生儿胆红素代谢特点】

1.胆红素生成过多新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白。

原因有：胎儿血氧分压低、红细胞数量代偿性增加、出生后新生儿建立呼吸、血氧分压升高、过多的红细胞被破坏；新生儿红细胞寿命短（70～90日，成人为120日），血红蛋白的分解速度是成人的2倍；新生儿肝和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。

因此，新生儿每日生成的胆红素明显高于成人（新生儿8.8mgkg，成人3.8mgkg）。

2.血浆白蛋白联结胆红素的能力不足胆红素进入血液循环，与白蛋白联结后，运送到肝进行代谢。

早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，联结胆红素的量也越少。

新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结。

3.肝细胞处理胆红素能力差非结合胆红素进入肝细胞后，与y、z蛋白结合，在尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（udpgt）的催化下，形成结合胆红素，经胆汁排泄至肠道。

新生儿出生时肝细胞内y蛋白含量极微（生后5～10日达正常），因此生成结合胆红素的量较少；其葡萄糖醛酸转移酶的含量及活力极低（生后1周开始增多），使肝细胞结合胆红素能力差；出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。

4.肝细胞结合胆红素能力差新生儿葡萄糖醛酸转移酶的含量及活力极低，生后1周才开始增多，早产儿更延迟，不能将未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合生成结合胆红素。

5.肠肝循环特点刚出生的新生儿，肠道内无细菌，不能将进入肠道的胆红素还原成粪胆原、尿胆原；而肠内α-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解成非结合胆红素和葡萄糖醛酸，非结合胆红素又可被肠道吸收并进入血液循环，再送至肝，导致新生儿的肠-肝循环增加。

总之，由于新生儿胆红素产生增多，而其摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%～2%，故临床上极易出现黄疸。

下列因素：饥饿、缺氧、酸中毒、失水、溶血或出血、用药不当（如用磺胺药、氯霉素等）、严重感染、肠梗阻（每克胎粪含胆红素达35mg，可明显加重肠肝循环致病理性黄疸病情加重）等可使新生儿黄疸加重，临床应积极预防。

【新生儿黄疸分类】

1.生理性黄疸（physiologicaljaundice）新生儿生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染；重者黄疸可遍及全身，大便呈黄色，尿中无胆红素。

50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸，其特点为：1一般情况良好；2足月儿生后2～3日出现黄疸，4～5日达高峰，5～7日消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5日出现，5～7日达高峰，7～9日消退，最长可延迟到3～4周；3每日血清胆红素升高＜85μmoll（5mgdl）；4血清胆红素足月儿＜205μmoll（12mgdl），早产儿＜257μmoll（15mgdl）。

2.病理性黄疸（pathologicjaundice）凡符合以下特点之一者即为病理性黄疸：1黄疸出现过早：生后24小时内出现，可见于宫内感染、rh溶血病；2黄疸程度过重：足月儿血胆红素＞221μmoll，早产儿＞257μmoll，结合胆红素＞34μmoll（2mgdl）；3黄疸进展过快：每日血清胆红素上升超过85μmoll（5mldl）；4持续时间过长：足月儿＞2周，早产儿＞4周；5黄疸退后又重新出现或再度进行性加重。

【病因】

1.胆红素生成过多因过多红细胞的破坏及肠肝循环增加，使血清非结合胆红素升高。