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第三节 营养性贫血（第1页）

一、缺铁性贫血

缺铁性贫血（irondeficiencyanemia，IDA）是由于体内储存铁不足导致血红蛋白合成减少所致。

www.Pinwenba.com临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点。

缺铁性贫血是儿童最常见的一种贫血，多见于6个月至2岁婴幼儿，严重危害儿童健康，是我国重点防治的儿童常见病之一。

【铁代谢】

1.铁是合成血红蛋白的重要原料，也是多种含铁酶（如细胞色素C、单胺氧化酶、琥珀酸脱氢酶等）中的重要物质。

人体所需要的铁主要来源有两个：1从食物中摄取铁，食物中的铁分为血红素铁和非血红素铁，血红素铁吸收率高而非血红素铁吸收率较低。

动物性食物含铁高且为血红素铁，吸收率达10%～25%；母乳与牛乳含铁量均低，但母乳的铁吸收率比牛乳高5～6倍。

植物性食物中的铁属非血红素铁而吸收率低（1.7%～7.9%）。

2红细胞释放的铁，体内红细胞衰老或破坏所释放的血红蛋白铁几乎全部被再利用，其中80%被重新利用，20%贮存备用。

2.食物中的铁主要以Fe2+形式在十二指肠和空肠上段被吸收。

进入肠黏膜细胞的Fe2+被氧化成Fe【3+】，其中一部分与细胞内的去铁蛋白（apoferritin）结合，形成铁蛋白（ferritin），暂时保存在肠黏膜细胞中；另一部分与细胞质中载体蛋白结合后移出胞外进入血液，与血浆中的转铁蛋白（transferrin，Tf）结合，随血液循环将铁运送到需铁和贮铁组织，供给机体利用，未被利用的部分则与去铁蛋白结合而形成铁蛋白，作为贮存备用铁。

红细胞破坏后释放出的铁，也同样通过与转铁蛋白结合后运送到骨髓等组织，被利用或贮存。

通过还原酶的作用，铁自铁蛋白中释出，并经氧化酶作用成为三价铁，再与转铁蛋白结合，转运至骨髓，在幼红细胞内原卟啉结合形成血红素，血红素与珠蛋白结合形成血红蛋白。

正常情况下每日仅有极少量的铁排出体外，儿童每日排出量约为15μgkg。

儿童由于生长发育的需要，每日需摄入的铁量相对较成人多。

成熟儿自出生后4个月至3岁每日约需铁1mgkg；早产儿需铁较多，约为2mgkg；各年龄小儿每日摄入总量不宜超过15mg。

【病因】

1.先天储铁不足胎儿从母体获得的铁以妊娠最后3个月最多，故早产、双胎或多胎、胎儿失血和孕母严重缺铁等均可使胎儿储铁减少。

出生后延迟结扎脐带，可使新生儿贮存铁增多（约增加40mg）。

2.铁摄入量不足为主要原因。

人乳、牛乳、谷物中含铁量均低，如不及时添加含铁较多的辅食，或较大小儿偏食者，容易发生缺铁性贫血。

3.生长发育所需婴儿期生长发育较快，早产儿更快，随体重增长血容量也增加较快极易出现铁不足而致贫血。

4.铁的吸收障碍食物搭配不合理可影响铁的吸收。

慢性腹泻不仅铁的吸收不良，而且铁的排泄也增加。

5.铁的丢失过多长期慢性失血可致缺铁，如肠息肉、回肠远端憩室、膈疝、钩虫病等可致慢性失血（每失血1ml损失铁0.5mg），用不经加热处理的鲜牛乳喂养的婴儿可因对牛乳过敏而致肠出血（每日失血约0.7ml）。

6.铁的利用障碍如长期或反复感染可影响铁在体内的利用，不利于血红蛋白的合成。

【发病机制】

1.缺铁对血液系统的影响铁是合成血红蛋白的原料，缺铁时血红素生成不足，进而血红蛋白合成也减少，导致新生的红细胞内血红蛋白含量不足，细胞质减少，细胞变小；而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小，故红细胞数量减少程度不如血红蛋白减少明显，从而形成小细胞低色素性贫血。

缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段：1铁减少期（irondepletion，ID）：此阶段体内储存铁已减少，但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少；2红细胞生成缺铁（irondeficienterythropoiesis，IDE）：此期储存铁进一步耗竭，红细胞生成所需的铁亦不足，但循环中血红蛋白的量尚未减少；3缺铁性贫血期（irondefi-ciencyanemia，IDA）：此期出现小细胞低色素性贫血，还有一些非造血系统的症状。

2.缺铁对其他系统的影响肌红蛋白的合成减少，并可使多种含铁酶（如细胞色素酶、单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶等）的活性减低，影响生物氧化、组织呼吸、神经递质分解与合成等，造成细胞功能紊乱，引起皮肤黏膜损害、精神神经症状及细胞免疫功能降低等。

【临床表现】

任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。

发病缓慢，其临床表现随病情轻重而有不同。

1.一般表现皮肤黏膜逐渐苍白，以唇、口腔黏膜及牙床较明显。

易疲乏，不爱活动。