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第四节 肺炎（第1页）

肺炎（pneumonia）是由不同病原体或其他因素所致的肺部炎症。

其共同临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难、肺部固定性中细湿啰音。

肺炎是儿科常见病，尤多见于婴幼儿，是我国住院儿童死亡的第一位原因，已被我国卫生部列为儿科重点防治的四大疾病之一。

【分类】

目前尚无统一的分类方法，常用者主要为以下四种分类方法。

临床上如果病原体明确，则按病因分类，以便指导治疗，否则按病理分类。

1.病理分类按解剖部位分为支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎、毛细支气管炎等。

2.病因分类分为病毒性肺炎、细菌性肺炎、肺炎支原体肺炎、衣原体肺炎、真菌性肺炎、原虫性肺炎、吸入性肺炎等。

3.病程分类分为：1急性肺炎，病程＜1个月者；2迁延性肺炎，病程1～3个月者；3慢性肺炎，病程＞3个月者。

4.病情分类分为：1轻症，以呼吸系统症状为主，无全身中毒症状；2重症，除呼吸系统受累外，其他系统也可受累，且全身中毒症状明显。

一、支气管肺炎

支气管肺炎（bronchopneumonia）为小儿最常见的肺炎，好发于3岁以下婴幼儿，全年均可发病，冬春寒冷季节多见。

通风不良、空气污染、营养不良、维生素d缺乏性佝偻病、先天性心脏病及免疫功能低下等均易发生本病。

【病因】

本病常见的病原体为病毒和细菌。

病毒主要为呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒等。

细菌主要为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌等。

近年来肺炎支原体肺炎、衣原体肺炎也逐渐增多。

部分患儿在病毒感染的基础上继发细菌感染，称为混合性感染。

病原体常由呼吸道入侵，少数经血行进入肺部。

【病理改变】

肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。

肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道向周围组织蔓延，呈点片状炎症灶。

若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。

当小支气管、毛细支气管发生炎症时，导致管腔部分或完全阻塞，引起肺气肿或肺不张。

不同的病原造成的肺炎病理改变亦有不同：细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则以间质受累为主，亦可累及肺泡。

临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。

【病理生理变化】

本病主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而造成一系列病理生理改变。

1.呼吸系统由于通气和换气障碍，氧进入肺泡和氧从肺泡弥散至血液均发生障碍，血液含氧量下降，动脉血氧分压（pao2）和动脉血氧饱和度（sao2）均降低，致低氧血症。

当sao2＜85%，还原血红蛋白＞50gl时，则出现发绀。

肺炎的早期，以通气功能障碍为主，仅有缺氧，无明显co2潴留，为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和改善通气血流比。

随着病情的进展，换气功能严重障碍，在缺氧的基础上出现co2潴留，此时pao2和sao2下降，paco2升高，当pao2＜50mmhg，paco2＞50mmhg，sao2＜85%时即为呼吸衰竭。

为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征。

2.循环系统病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。

肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰竭的主要原因。

重症患儿常出现微循环障碍、休克，甚至出现dic。

3.消化系统低氧血症和病原体毒素可使胃肠黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落，导致黏膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒性肠麻痹。

毛细血管通透性增高，可致消化道出血。

4.神经系统严重缺o2和co2潴留使血与脑脊液ph值降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。